DOLOR
Y DISFUNCIÓN MIOFASCIAL
por Dr. Luciano Juri
Sinónimos: Síndromes
de Dolor Miofascial (SDM); Miofascitis; Fibrositis;
Mialgia Tensional; Reumatismo Muscular; Reumatismo
Extraarticular; Síndromes por Sobreuso; Síndromes
por Trauma Repetido; Síndromes por Lesiones
o Estrés Repetido.
Keywords: Punto Gatillo, Banda
Tensa, Dolor Miofascial.
Historia y Nomenclatura
Ha pasado casi un siglo desde que Sir William Gowers
presentó el término fibrositis,
para referirse a una forma de reumatismo muscular
común, idiopático, que hoy se conoce
como Síndrome Miofascial
(SMF)(9). A pesar de los años, el síndrome
miofascial constituye por su frecuencia, uno de
los problemas médicos mas importantes, ya
que habitualmente es no reconocido y por lo tanto
no tratado; con la consecuente repercusión
clínica (dolor crónico e invalidez)(19).
El termino fibrositis hace referencia a la coexistencia
de dolor local y de regiones (palpables) de dureza
en los músculos que se atribuyeron a la inflamación
de tejido fibroso, concepto que la anatomía
patológica de las biopsias musculares refutó.
Travell y col. acuñaron el término
de “Punto Gatillo”(PG)
(trigger point) para referirse a aquellos puntos
dentro de las bandas tensionales, que a la compresión,
presentaban mayor dolor y un patrón determinado
de irradiación de dolor. En 1954, Schwartz
reportó la inactivación de PG mediante
la inyección de procaína como parte
del tratamiento de la Disfunción Temporomandibular
(18).
Con la prosecución de su trabajo, Travell
y Simons identificaron y ordenaron la localización
de las Bandas Palpables (BP), de
los PG y de las zonas de dolor irradiado para casi
cada músculo del cuerpo.
Parte de la controversia en la identificación
de estas patologías fue generada por el uso
de términos como Fibrositis para hacer referencia
tanto al Sd. de Dolor Miofascial (SDM) como a la
Fibromialgia, apoyados en la creencia de que todos
los trastornos musculares eran de origen psicógeno(17).
Otras referencias como Mialgia tensional, reumatismo
extraarticular, Sd. de estrés o trauma repetido,
también fallaron en precisar la patogenia
del cuadro.
Cuadro Clínico del SDM
El dolor miofascial es la causa mas común
de dolor muscular y su intensidad puede compararse
a la de otros cuadros clínicos que necesitan
atención medica de urgencia. Se lo define
como el cuadro de dolor local y referido desde un
PG dentro de una miofascial.
Los PG son puntos localizados de mayor dolor dentro
de una banda muscular tensa o fascia que, en forma
espontánea o estimulados mecánicamente,
presentan mayor clínica que el resto de las
estructuras vecinas y patrones de irradiación
similares en diferentes pacientes.
El SMF puede presentarse como una patología
aguda (que el paciente asocia con un exceso muscular)
o crónica (disminución de la fuerza
muscular y del rango de movilidad).
La etiopatogenia no es del todo clara, pero se supone
que el origen del circulo de dolor se autogenera
a partir de traumas, sobreuso, posturas viciosas
o compensadoras o cuadros de distrés y que
luego se perpetua por la falta de tratamiento adecuado,
tensión muscular sostenida, posturas corporales
antálgicas y a la incapacidad de eliminar
otros factores como los trastornos del sueño.
Generalmente no se encuentra déficit neurológico
excepto el que pueda devenir de la compresión
neurovascular de estructuras vecinas.
La palpación de los músculos afectados
revela la existencia de focos de mayor dolor (Puntos
Gatillo) localizados dentro de lo que se llama “banda
tensa”, que es un grupo de fibras musculares
que presenta un mucho mayor grado de contracción
que el resto del músculo al que pertenece.
Los PG tienen un diámetro entre 2 y 5 mm
y pueden ser clasificados en Activos
o Pasivos. Los activos se relacionan
con dos tipos de dolor que se presentan en forma
espontánea con la movilidad activa o en forma
provocada con la palpación. Comúnmente
se trata de un dolor agudo, bien delimitado que
se acompaña de otro dolor de tipo difuso,
profundo, con una irradiación característica
para el músculo comprometido (zona de referencia),
que puede o no imitar la distribución dermatomal
tradicionalmente reconocida. La otra forma es la
de un dolor en forma de diana con centro en el PG
activo (dolor espontáneo) o que está
siendo mecánicamente estimulado.
Sin los factores de perpetuación el dolor
espontáneo desaparece, dada la normal evolución
de los PG activos hacia su forma latente; pero persiste
el aumento de la tensión y la disminución
de la fuerza muscular. De continuar uno o más
de los factores de perpetuación, los PG activos
se cronifican y pueden generar la activación
de otros PG en la musculatura vecina. Se denomina
Punto Gatillo “Secundario”
cuando la resolución del PG que lo generó,
NO determina su desactivación y en cambio
se denomina Punto Gatillo “Satélite”
cuando la resolución del PG primario conlleva
su desactivación y la resolución de
los síntomas.
Los PG pueden ser activados en forma directa por
sobrecarga aguda, fatiga por sobreuso repetido,
traumatismo directo y radiculopatía; y en
forma indirecta por otros PG, por enfermedad visceral,
articulaciones artríticas, disfunciones articulares
y estrés emocional.
La posibilidad de desarrollar PG activos aumenta
con la edad hasta los años más activos,
propios de la edad media. En la medida que la actividad
se hace menos vigorosa con el paso de los años,
los PG activos derivan en su forma pasiva conservando
la rigidez y la restricción en la movilidad.
Aparte del dolor, los PG pueden determinar la aparición
de alteraciones autonómicas, propioceptivas
y musculares con espasmos de otros músculos,
debilidad del músculo afectado (por inhibición
motora refleja y sin atrofia), limitación
en la amplitud de movimientos pasivos y disminución
de su tolerancia al esfuerzo.
El hallazgo de dolor local (con
irradiación o en forma de diana) provocado
por la estimulación mecánica en una
banda palpable sumado al “reconocimiento”
del dolor por parte del paciente como una
sensación familiar, constituyen los criterios
mínimos aceptables para el diagnostico del
SMF por PG. La respuesta de espasmo local
(REL) se encuentra fuertemente asociada a la presencia
de PG, siendo su hallazgo el test clínico
aislado mas especifico de un PG. Esta REL es una
contracción fugaz de un grupo de fibras musculares
dentro de la banda tensa como consecuencia de la
estimulación mecánica del PG (palpación
o punción).
| Tabla
1: Criterios para identificar un Punto Gatillo |
Criterios
Esenciales
1. Banda tensa palpable (si el músculo
es accesible).
2. Dolor exquisito a la palpación de
un nódulo en una banda tensa.
3. Reconocimiento por parte del paciente que
la sensación dolorosa espontánea
es semejante a la producida por la estimulación
mecánica del PG
4. Limitación dolorosa de la amplitud
de la movilidad al estiramiento. |
Observaciones
Confirmatorias
1. Identificación visual o táctil
de la respuesta de espasmo local (REL)
2. REL inducida por la punción del nódulo
sensible con una aguja.
3. Dolor o alteración de la sensibilidad
en la región de irradiación habitual
del músculo en el que se encuentra el
nódulo explorado.
4. Demostración electromiográfica
de actividad eléctrica espontánea
(característica de PG activo) en el nódulo
sensible. |
Como signos y síntomas asociados, podemos
encontrar
· Fenómenos Autonómicos:
pueden ser localizados o regionales, e incluye signos
como: Vasoconstricción localizada, hiperemia
persistente luego de la palpación, diaforesis,
lagrimeo, coriza, salivación excesiva, piloerección.
Algunas alteraciones en la función vestibular
y la propiocepción pueden estar generadas
por PG en el esternocleidomastoideo (porción
clavicular), determinando mareos y vértigo.
También como consecuencia de PG en el esternocleidomastoideo
puede aparecer visión borrosa o diplopía,
sin cambios pupilares. La percepción de tinnitus
se relaciona con la existencia de PG en el masetero.
· Atrapamiento Neurovascular:
se da cuando un nervio queda entre una superficie
ósea y una banda tensa o en su trayecto intramuscular
entre bandas tensas, determinando la neuropraxia
a nivel de la compresión (ocasionalmente
la EMG evidencia una mínima axonotmesis).
De esta situación derivan dos síntomas:
1. dolor en la zona del PG
2. debilidad (nervio motor) o hipo o hiperestesia
y adormecimiento en el territorio del nervio sensitivo
comprometido.
Dependiendo del tiempo de evolución del atrapamiento,
la desactivación del PG devendrá en
la regresión de los síntomas en minutos,
días o semanas. En la tabla siguiente se
enuncian algunos ejemplos.
| NERVIO o VASO |
MÚSCULO |
CLÍNICA |
| Plexo Braquial (fascículo medio) |
Escalenos |
Sd atrapamiento del desfiladero
torácico |
| Cubital |
Cubital Anterior |
Déficit en territorio cubital |
| Ramo profundo del Radial |
Supinador |
Disestesias y debilidad en la extensión
de la mano |
| Plexo Braquial y arteria axilar |
Pectoral Menor |
Sd Costoclavicular |
| Plexo venoso Pterigoideo |
Masetero |
Edema hemifacial |
| Ciático |
Piramidal |
Sd. del Piramidal |
|
|
|
· Trastornos Psicosociales.
Cuadros caracterizados por ansiedad, frustración,
depresión (endógena o reactiva a un
cuadro doloroso o de otro tipo) son de frecuente
asociación con los cuadros de dolor de curso
crónico.
Sd Miofasciales Corrientes
Comúnmente se interpreta el Síndrome
miofascial como la clínica referida resultante
de las combinaciones de patrones de dolor de los
músculos involucrados, siendo imprescindible
para su tratamiento la exhaustiva y minuciosa exploración
semiológica que permita descomponer el cuadro
en sus componentes y de esa manera tratarlos en
forma individual. Intentando simplificar el cuadro,
podemos identificar aquellos músculos más
frecuentemente involucrados en función de
la zona comprometida:
CABEZA
1. Masetero (PG superficiales y
profundos)
Signos y Síntomas: Disfunción de ATM
y trismus, dolor “sinusitis like”, dolor
molar superior o inferior, hipersensibilidad dentaria
y tinnitus ipsilateral.
Patrones
de dolor referido: mandíbula y maxilar, dientes
y encías próximos, peri y retroorbitario,
conducto auditivo y ATM.
Activación y Factores de perpetuación:
Bruxismo y trastornos en la oclusión, traumatismo
grave.
Sd
de atrapamiento: La compresión del plexo
venoso pterigoideo origina edema hemifacial.

2. Temporal
Signos
y Síntomas: Dolor en región temporal,
dolor supra y retroorbitario, dolor dentario en
maxilar.
Patrones
de dolor referido: hemicráneo (se extiende
a regiones parietal y frontal), dolor en incisivos,
conducto auditivo y ATM.
Activación
y Factores de perpetuación: Bruxismo y trastornos
en la oclusión, traumatismo grave.

Pterigoideo lateral
Signos
y Síntomas: Frecuente causa de disfunción
de ATM y trastornos en la oclusión, síntomas
autonómicos que simulan un cuadro sinusal
crónico.
Patrones
de dolor referido: principal causa de dolor referido
a ATM y maxilar.
Activación y Factores de perpetuación:
Bruxismo y trastornos en la oclusión.
Sd de atrapamiento: El atrapamiento del nervio bucal
determina parestesias en mejilla y encía
y debilidad del músculo buccinador.

3. Pterigoideo Medial
Signos y Síntomas: Dolor de garganta, disfagia,
otalgia y limitación en la apertura bucal.
Patrones
de dolor referido: dolor mal referido a la orofaringe
y lengua (no a los dientes); al la ATM y al conducto
auditivo.
Activación y Factores de perpetuación:
habitualmente secundario a PG del pterigoideo lateral
y a trastornos en la oclusión.
Sd
de atrapamiento: La presencia de PG en el pterigoideo
medial determina la imposibilidad del elevador del
velo del paladar de abrir la trompa de Eustaquio
generando un cuadro de barohipoacusia.

CABEZA y CUELLO
4. Trapecio (presenta seis PG, dos en cada una de
sus tres partes y un séptimo punto que determina
una respuesta autónoma indolora).
Signos y Síntomas: Cefalea y cervicalgia
tensional, dorsalgia interescapular, omalgia, mareos
(frecuente por la co-activación del esternocleidomastoideo).
Patrones de dolor referido: Región latero
cervical, periauricular y retroorbitaria. Región
suboccipital, interescapular y acromial.
Activación
y Factores de perpetuación: Trauma agudo,
sobreuso por periodos prolongados de elevación
y extensión de los brazos (tipéo).
Sd de atrapamiento: Contribuye al atrapamiento del
Nervio Occipital Mayor por parte del Semiespinoso
de la Cabeza.
Esternocleidomastoideo (ECM)
Signos
y Síntomas: Dolor facial atípico asociado
con visión borrosa, lagrimeo y ptosis (espasmo
orbicular). Cefalea tensional y vértigo posturales.
Patrones de dolor referido: Región occipital,
periauricular y retroorbitaria. Región suboccipital,
interescapular y acromial.
Activación y Factores de perpetuación:
Trauma agudo, sobreuso por periodos prolongados
de elevación y extensión de los brazos
(tipéo).
Sd
de atrapamiento: De la rama accesoria del Espinal
cuando emerge del ECM puede determinar paralisis
ipsilateral del trapecio.

CUELLO
5. Elevador de la Escápula
Signos y Síntomas: Causa más frecuente
de rigidez cervical y limitación ipsilateral
a la rotación.
Patrones de dolor referido: a la base del cuello,
borde medial de la escápula y región
posterior del hombro
Activación
y Factores de perpetuación: sobreuso por
periodos prolongados de rotación de cabeza
y cuello y elevación del hombro.
Sd de atrapamiento: Ninguno

6. Escalenos
Signos
y Síntomas: Sd atrapamiento del desfiladero
torácico (Thoracic outlet syndrome), con
compromiso cubital (debilidad y parestesias).
Patrones
de dolor referido: pectoral, borde medial escapular
y por cara externa del brazo hasta el primer espacio
interdigital.
Activación
y Factores de perpetuación: excesos levantando
o tirando de algo pesado y por dolor referido de
oros procesos cervicales.
Sd de atrapamiento: del fascículo medio del
plexo Braquial con compromiso del cubital. Edema
de dedos por compromiso de la subclavia.


HOMBRO Y BRAZO
7. Infraespinoso
Signos
y Síntomas: Omalgia (refiere dolor al dormir
de cualquiera de los dos lados).
Patrones de dolor referido: región deltoidea
anterior en forma profunda y continua por cara anteroexterna
del brazo. borde interno de escápula.
Activación
y Factores de perpetuación: excesos llevando
el antebrazo arriba y atrás en la espalda.
Sd
de atrapamiento: Ninguno.

8. Supinador
Signos
y Síntomas: Epicondilitis (Codo de Tenista)
con dolor aún en reposo. Debilidad en la
mano.
Patrones de dolor referido: Región epicondílea
y dorso de primer espacio interdigital.
Activación y Factores de perpetuación:
Sobreuso o excesos con supinación de la mano.
Sd
de atrapamiento: Ramo profundo del nervio radial
con debilidad en la prensión.

REGIÓN LUMBAR y MIEMBRO INFERIOR
9. Cuadrado Lumbar
Signos y Síntomas: Dolor lumbar profundo
que aumenta con la sedestación o la bipedestación.
Patrones de dolor referido: los PG profundos refieren
a la articulación sacroilíaca y nalga,
mientras los superficiales a la región trocantérica.
Activación
y Factores de perpetuación: Exceso al levantar
algo o trauma repetido por una marcha patológica
(cojera).
Sd de atrapamiento: Ninguno.
10. Piramidal
Signos
y Síntomas: Ciatalgia por atrapamiento con
síntomas neurológicos de compresión.
dolor en sacroilíaca.
Patrones de dolor referido: a la articulación
sacroilíaca, nalga y cadera que aumentan
con la bipedestación.
Activación y Factores de perpetuación:
Exceso por rotaciones forzadas sobre una pierna.
Sd
de atrapamiento: a nivel de la escotadura ciática
mayor con síntomas radiculares. La compresión
del nervio pudendo puede determinar disfunción
sexual.
Etiología
Factores de Activación: el
Sd Miofascial ocurre en músculos que han
sido sobreusados así como subusados (17),
no siendo claro el mecanismo. Se infiere que en
ciertas circunstancias (sobreesfuerzo o sobreuso)
se supera la capacidad de determinado músculo
y que junto con otros factores como las posiciones
viciosas y las disfunciones articulares (factores
que activan o perpetúan) determinan la aparición
de los PG.
Factores de Perpetuación
(FP): Muchos factores han sido propuestos para explicar
tanto la cronicidad como el fallo en el tratamiento
del Sd Miofascial. Los FP son aquellas condiciones
mecánicas, sistémicas, psicológicas
y sociales que predisponen a la lesión o
impiden la resolución del cuadro una vez
instalado.
De los múltiples factores mecánicos,
la falta de ejercicio, el inadecuado uso muscular
y las posturas inadecuadas son los que con mayor
frecuencia derivan en el desarrollo de PG. Dentro
de los factores de perpetuación sistémicos
es adecuado destacar las deficiencias nutricionales,
los desordenes hidroelectrolíticos, las disfunciones
metabólicas y endocrinas y los trastornos
del sueño como posibles causas de SMF para
las que todavía no hay evidencia experimental
que confirme su rol como FP(4). También los
factores psicológicos y sociales son largamente
especulativos y adquieren mayor o menor importancia
en un determinado contexto.
Tabla de Factores de Perpetuación
| Mecánicos |
| |
Posturales |
| |
|
Posturas viciosas
Contracciones musculares sostenidas
Movimientos repetitivos
Tiempos prolongados de Inmovilidad
Bruxismo
Mala oclusión dental
Ambiente poco Ergonómico |
| |
Estructurales |
| |
|
Discrepancia en la longitud de los miembros
inferiores
Alteraciones en la pelvis (hemipelvis pequeña)
Escoliosis, Espondilolistesis
Disfunción articular inflamatoria o degenerativa
Radiculopatias
Sistémicos |
| Sistémicos |
| |
Insuficiencias Nutricionales: |
| |
|
Déficit de Complejo B
Déficit de Ácido fólico
Déficit de Vitamina C
Anemias |
| |
Alteraciones Metabólicas: |
| |
|
Niveles inadecuados de Ca++ y K+
Hiperuricemia
Hiperglucemia |
| |
Alteraciones Endocrinas: |
| |
|
Hipotiroidismo |
| |
Psicogénicos: |
| |
|
Depresión
Trastornos de Ansiedad
Trastornos del Sueño |
| |
Otros Factores: |
| |
|
Infecciones crónicas bacterianas o
virales
Patología visceral crónica
Alergia
Fibromialgia |
Patogénesis y Fisiopatología:
Aunque los mecanismos fisiopatológicos del
SMF siguen en el territorio de las especulaciones,
recientes estudios en humanos y animales sugieren
la relación con el SNC a nivel de procesamiento
nociseptivo en el asta posterior de la medula. Esto
es sostenido por el hecho de que la estimulación
mecánica del PG, aparte del dolor, genera:
El concepto de que el SMF es un estado transitorio
de disfunción muscular esta también
sostenido por el hecho de que luego de la desactivación
de los PG, el músculo afectado vuelve a su
estado normal, que la histopatología de los
PG es incaracterística y que se pueden identificar
PG en individuos clínicamente asintomáticos.
La teoría de la crisis energética
busca explicar el origen de la disfunción
muscular. Se inicia con la liberación continua
y excesiva de Acetilcolina (Ach) en una terminal
disfuncional que determina una actividad contráctil
mantenida de las sarcómeras que incrementaría
notablemente las demandas metabólicas y estrujaría
hasta la oclusión la rica red de capilares
de esa región. Esta combinación de
demanda metabólica aumentada con suministro
circulatorio disminuido podría provocar una
crisis energética local que llevaría
a la falla del retículo sarcoplásmico
por falta de ATP en la recaptación de Ca++.
El aumento de la concentración de Ca++ genera
una mayor actividad contráctil con lo que
se cierra el circulo vicioso. Cabe esperar que la
hipoxia tisular y la crisis energética estimularían
la liberación de substancias vasoactivas
que sensibilizarían a los nociceptores locales.

Los traumas agudos o crónicos pueden desencadenar
una cascada de eventos locales que incluyen hiperalgesia
por hipersensibilización de nociceptores
junto con la aparición de reflejos somáticos
(espasmos musculares) y autonómicos que pueden
ser el origen de la hiperactividad inicial de la
placa neuromuscular disfuncional. De igual manera,
otros procesos nociceptivos pueden contribuir a
desarrollar dolor de origen miofascial.
Epidemiología
Estudios recientes indican que el SMF es mucho mas
común de lo que ese pensaba (19). De 283
admisiones consecutivas a una clínica de
dolor, el 85% fue diagnosticado como SMF (22). Pocos
estudios hablan de la prevalencia de esta patología
con una leve predominancia en la mujer (1 a 1,5:1).
Prevención
Gran parte de la prevención, tanto de los
episodios agudos como de las recidivas, esta basada
en corrección de malos hábitos y la
reeducación postural, con especial énfasis
en como sedesta y bipedesta el paciente. Un punto
importante es el asesoramiento ergonómico
del lugar de trabajo y de las actividades repetitivas
que allí se ejecutan. Durante le bipedestación,
la corrección de las posturas cifóticas
y de aquellas en las que la cabeza se adelanta al
eje medio del cuerpo, frecuentemente por alteraciones
en la vista, pueden evitar la activación
de PG.
Diagnósticos diferenciales
El dolor muscular puede ser resultado de múltiples
causas, que en forma grosera se pueden diferenciar
en Directas (Articulares, Periarticulares
y Miopáticas) y en Indirectas
(Dolor Somático o Viseral, Neuropático,
Psicogénico).
En función de la cantidad e músculos
y articulaciones involucrados se lo puede clasificar
en “local” (único
músculo o dos músculos y una articulación),
“regional” (dos o más
músculos y dos o más articulaciones
de una región) o “generalizado”.
Muchos de los diagnósticos que deben ser
diferenciados de una forma local
o regional de SMF; pueden coexistir
con este y proveer de estímulos que funcionen
como activadores o perpetuadores del SMF.
Se considera hacer mención a la Fibromialgia,
dado que es una patología que presenta algunas
características clínicas similares
a la Disfunción Miofascial por PG y que muchas
veces pueden coexistir. La fibromialgia (FM) es
una enfermedad crónica generalizada, de etiología
desconocida. Los pacientes afectados presentan dolor
musculoesquelético generalizado y múltiples
puntos sensibles de localización característica.
El dolor no puede ser explicado por la presencia
de trastornos degenerativos o inflamatorios. Son
muy frecuentes las alteraciones del sueño,
el cansancio, la rigidez articular y las parestesias
matinales, la sensación subjetiva de hinchazón,
los trastornos psíquicos (ansiedad y depresión),
el síndrome del intestino irritable, la dismenorrea
y otros síntomas.
Se trata de un problema frecuente en la práctica
clínica con una prevalencia del 2% de todas
las personas adultas y, aunque no es habitual, también
afecta a los niños, teniendo una curva de
prevalencia que se incrementa con la edad. Ocupan
entre el 10 y el 20% de las todas las consultas
de reumatología y del 5 al 7% del total de
consultas de un servicio de atención primaria.
El antecedente de trauma físico y/o psicológico
previo a la aparición de la enfermedad es
alta en estos pacientes.
La exploración de las articulaciones es normal
y hay dolor en las masas musculares paravertebrales.
Al realizarse la exploración de la sensibilidad
de los puntos gatillo se evidencia una disminución
del umbral del dolor, pero NO se encuentra la irradiación
característica de los PG activos de la disfunción
miofascial ni la asociación con las bandas
tensas.
En 1990, el American College of Rheumathology estableció
los criterios diagnósticos de la fibromialgia,
siendo estos: (29)
1. DOLOR GENERALIZADO. El dolor se considera generalizado
cuando está presente en cada una de las siguientes
localizaciones: dolor en el lado izquierdo del cuerpo,
dolor en el lado derecho del cuerpo, dolor sobre
la cintura y dolor por debajo de la cintura. Además
debe haber dolor axial cervical o dolor en la parte
anterior del tórax o en la columna torácica
o en la región lumbar. El dolor en hombros
y nalgas es considerado como dolor por cada uno
de los segmentos afectados. El dolor lumbar se considera
afectación del segmento inferior.
2. DOLOR EN 11 DE LOS 18 PUNTOS A LA CONPRESIÓN
DIGITAL. (La presión digital debe ser ejercida
con una fuerza aproximada de 4 kg).
· OCCIPITAL: bilateral en las inserciones
de los músculos suboccipitales.
· CERVICAL BAJO: bilateral, en la cara anterior
de los espacios intertransversos C5-C7.
· TRAPEZOIDAL: bilateral, en el punto medio
del borde superior del trapecio.
· SUPRAESPINOSO: bilateral, en su origen,
por encima de la línea escapular cerca de
su borde medial.
· SEGUNDA COSTILLA: bilateral, en la segunda
unión condrocostal.
· EPICONDÍLEO: bilateral, distal en
2 cm a los epicóndilos.
· GLÚTEO: bilateral, en el cuadrante
superior de las nalgas.
· TROCANTÉREO: bilateral, por detrás
de la prominencia del trocánter mayor femoral.
· RODILLA: bilateral, en la almohadilla grasa
medial, proximal a la interlínea articular.
El diagnostico se confirma con dos criterios, debiendo
el criterio 1 estar presente mas de la mitad de
los días de los últimos tres meses.
Habitualmente las pruebas complementarias de radiología
y laboratorio son normales.
Los diagnósticos diferenciales de la fibromialgia
son similares a los del SMF y deben incluir enfermedades
reumáticas y otros trastornos que cursen
con dolor y rigidez musculoesquelética y
extraarticular.
| Síndrome de fatiga
crónica |
| Enfermedades dolorosas
locales |
| |
Síndrome del dolor miofascial
Síndrome de disfunción de la articulación
Temporo-Mandibular
Coexistencia de varias formas de reumatismo
de partes blandas |
| Enfermedades reumáticas |
| |
Forma de comienzo de artropatías inflamatorias
Polimiositis /dermatomiositis
Polimialgia Reumática |
| Osteoporosis/osteomalacia
|
| Reumatismo psicógeno
|
| Depresión. Ansiedad.
|
| Trastornos primarios del
sueño |
| Endocrinopatías
metabólicas |
La presencia de una enfermedad concomitante no
excluye el diagnóstico de fibromialgia o
de SMF.
Es de destacar que los porcentajes de pacientes
con fibromialgia que también presentan dolor
por SMF por PG oscilan entre el 68% y el 100% (6,
9).
| Dolor Miofascial por PG |
Fibromialgia |
1 mujer : 1 hombre
Dolor Local o RegionalØ Sensibilidad
Dolorosa Local
Músculo Tenso (banda tensa)
Amplitud de movilidad Restringida
Exploración de Puntos Gatillo
Respuesta inmediata a la infiltración
de PG
El 20% presenta Fibromialgia |
4-9 mujer : 1 hombre
Dolor General Diseminado
Sensibilidad Dolorosa Extendida
Músculo Blando y Pastoso
Hipermovilidad
Exploración de Puntos Hipersensibles
Respuesta retardada y menor a la infiltración
de PG
El 72% presentan PG activos |
Prognosis y Complicaciones
A pesar de no haber estudios clínicos a largo
plazo que determinen la evolución natural
del SMF, se acepta que la mayoría de los
pacientes con síntomas agudos resuelve con
tratamiento en dos meses y tiene una excelente prognosis
(14). Aquellos con síntomas subagudos y que
responden al tratamiento en un periodo de 2 a 6
meses, tienen un buen pronostico; mientras que aquellos
cuyos síntomas persisten luego de los 6 meses
(cuadro crónico), a pesar de diferentes tratamientos,
tienen una pobre respuesta (4, 14).
Manejo y Tratamiento
El tratamiento del SMF agudo, eliminando los factores
de perpetuación, evitando la inmovilización
y con un tratamiento adecuado es frecuentemente
efectivo. Desde diferentes disciplinas se han propuesto
distintos mecanismos empíricos de desactivación
de los PG, seguidos de elongaciones pasivas de los
músculos comprometidos que permiten recuperar
su longitud y funcionalidad originales (10). La
instauración de un plan de ejercicios junto
con el control de los factores de perpetuación
completan el tratamiento.
Cuando los síntomas no ceden luego de 4 a
8 semanas de tratamiento adecuado, es necesario
investigar la presencia de FP, debiendo buscar factores
mecánicos (estructurales
o posturales), sistémicos
y/o psicogénicos.
Los factores posturales deben ser
corregidos aunque sean consecuencia de comportamientos
sociales (adolescente con hipercifosis), mientras
que los estructurales podrán
ser compensados con el uso de ortesis para reducir
su incidencia en el cuadro miofascial (escoliosis,
discrepancia en la longitud de las piernas, etc.).
Los movimientos repetitivos derivados
de tareas especificas en el trabajo deberán
ser simplificados o modificados para el uso de otros
grupos musculares.
El uso de medicamentos en el SMF es controvertido,
pero se considera que los antiinflamatorios no esteroides,
aparte de su efecto analgésico indiscutiblemente
beneficioso dentro del tratamiento del SMF, cumplen
una función profiláctica disminuyendo
los síntomas posteriores al esfuerzo físico
(propio del plan de rehabilitación) que puedan
servir como activadores o perpetuadores en el SMF.
La restauración del ciclo de sueño
es fundamental, por lo que el uso de medicación
como las benzodiacepinas o de adyuvantes en el tratamiento
del dolor que tengan este efecto secundario (amitriptilina),
es necesario si este síntoma está
presente.
El uso de antidepresivos como analgésicos
adyuvantes en el SMF (amitriptilina, nortriptilina,
trazodona, fluoxetina, etc.) no ha sido bien estudiado,
pero su capacidad de modulación de los sistemas
descendentes de control del dolor, así como
el tratamiento de cuadros concurrentes de depresión,
ansiedad y trastornos del sueño; les han
dado un lugar empírico en el terapéutica
del SMF (13). En forma similar, el uso de relajantes
musculares no tiene un aval científico, pero
podría ser beneficioso en el tratamiento
del esta patología.
Una vez que se ha identificado el PG se debe lograr
su inactivación para luego, mediante técnicas
de estiramiento pasivas y activas; recomponer la
normal longitud, postura y rango de movilidad. La
posterior implementación de un plan de ejercicios
completará el tratamiento (24, 26). La desactivación
de los PG se puede alcanzar de diferentes formas.
1. Spray y Estiramiento: La técnica
consta de varios ciclos de aplicación de
frío mediante un spray de cloruro de etilo
o de otras formas comerciales de gases fluorocarbonados
(Flouri-Methane®) “en la zona de dolor
referido”, seguida de la elongación
pasiva de los músculos comprometidos. Esta
es la forma recomendada por Travell para la desactivación
de PG (26).
2. Relajación Postisométrica:
Consiste en contraer contrarresistencia el músculo
tenso desde su longitud máxima indolora de
3 a 10 segundos y a continuación fomentar
su elongación durante la fase de relajación
voluntaria completa (26).
3. Liberación por Presión
del PG: Se aplica una suave y creciente
presión con el dedo sobre el PG hasta percibir
una resistencia (barrera) que, manteniendo la presión
cede. Habiendo cedido esta se prosigue en el aumento
de la presión hasta que se encuentra una
nueva barrera tisular donde, nuevamente y manteniendo
la presión constante, se espera a que ceda
para proseguir aumentando la presión local.
4. Infiltraciones de los PG: Es
importante tanto para del diagnostico como para
el tratamiento del SMF. La punción directa
del PG determina su inactivación con la consecuente
desaparición del dolor y el aumento del rango
de movilidad. Se ha evidenciado que no se aprecia
una diferencia significativa entre la punción
seca y la inyección de un anestésico
local o solución salina, lo que lleva a pensar
que la resolución del PG se debe a mecanismos
reflejos (28). De cualquier manera, se recomienda
el uso de anestésicos locales (lidocaina)
en función de que sea mas confortable (26).
El uso de Toxina Botulínica (TBA) tiene su
indicación en la espasticidad causada por
lesión de la motoneurona superior. En la
disfunción por PG no ha sido valuado en su
totalidad el resultado de su uso, pero en función
de que la TBA destruye la placa neuromuscular disfuncional
tanto como la normal, debe ser aplicada con mucha
precisión solo en los PG (3, 26).
Luego de la desactivación de los PG, el paciente
debe tomar ciertos recaudos en función de:
Evitar esfuerzos que involucren a los músculos
tratados.
Estar expectante a movimientos que despierten dolor
para identificar posibles factores de perpetuación.
Desarrollar movimientos alternativos para suplir
aquellos que son ofensivos pero necesarios (como
girar el picaporte de una puerta sin estimular al
supinador afectado, etc.).
El desarrollo de toda actividad debe mantener la
movilidad muscular para evitar los periodos prolongados
de contracción y por lo tanto de isquemia.
Permanecer acostado en la cama con músculos
en posición acortada tiende a agravar la
actividad de los PG.
La aplicación de calor local (de preferencia
húmedo) en los músculos doloridos
por periodos cortos (10 minutos) pero con una frecuencia
diaria alta (5 a 8 veces).
Buscar la utilización de posturas ergonómicas
que disminuyan la tensión muscular (uso de
apoyabrazos, respaldares con apoyo lumbar, altura
del teclado que no demande la elevación de
los hombros, posición de lectura que no sobrecargue
los extensores del cuello, etc.).

Los ejercicios deben diseñarse para alargar
y fortalecer los músculos comprometidos,
siendo los primeros los permitirán mantener
el alivio del dolor miofascial. No obstante, en
la mayoría de los pacientes con PG activos,
los ejercicios pueden provocar una mayor activación
de estos puntos, por lo que la indicación
debe ser hecha por el médico y estar controlada
por este. Cuando el paciente experimenta dolor en
reposo durante una parte considerable del tiempo,
los PG son muy activos y rara vez responden a nada
que no sea liberación suave y calor húmedo.
Una vez superada esta etapa inicial en el tratamiento,
el medico tratante ira incrementando la intensidad
del plan de ejercicios (26).
Bibliografía
1. Bendtsen L, Jensen R, Olesen J. Qualitatively
altered nociception in chronic myofascial pain.
Pain 1996;65(2-3):259-64.
2. Bohr TW. Fibromyalgias syndrome
and myofascial pain syndrome: do they exist? Neurol
Clin 1995;13:365-84.
3. Cheshire WP, Abashian SW, Mann
JD. Botulinum toxin in the treatment of myofascial
pain syndrome. Pain 1994;59:65-9.
4. Fricton JR. Management of myofascial
pain syndrome. In: Fricton JR, Awad EA, editors.
Advances in pain research and therapy. Vol 17. Myofascial
pain and fibromyalgia. New York: Raven Press, 1990:325.
5. Fricton JR, Kroening R, Haley
D, Siegert R. Myofascial pain syndrome of the head
and neck: a review of clinical characteristics of
164 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1985;60:615-23.
6. Gerwin RD: astudy of 96 subjects
examined both for fibromyalgia and myofascial pain.
J Musculoske Pain 3:121, 1995
7. Gerwin RD, Shannon S, Hong CZ,
Hubbard D, Gevirtz R. Interrater reliability in
myofascial trigger point examination. Pain 1997;69(1-2):65-73.
8. Gowers WR. Lumbago: its lessons
and analogues. Br Med J 1904;16:117-21.
9. Granges G, Littlejohn G: Prevalence
of myofascial pain syndrome in fibromyalgia syndrome
and regional pain syndrome: a comparative study.
J Musculoske Pain 1 [2]:19-35, 1993.
10. Han SC, Harrison P. Myofascial
pain syndrome and trigger-point management. Reg
Anesth 1997;22(1):89-101.
11. Hong CZ. Pathophysiology of
myofascial trigger point. J Formos Med Assoc 1996;95(2):93-104.
12. Hubbard DR, Berkoff GM. Myofascial
trigger points show spontaneous needle EMG activity.
Spine 1993;18:1803-7.
13. Inbody SB. Pain syndromes. In:
Rolak L, editor. Neurolgy secrets. 2nd ed. Philadelphia:
Hanley and Belfus, 1999.
14. McCain GA. Fibromyalgia and
myofascial pain syndromes. In: Wall PD, Melzack
R, editors. Textbook of pain. 3rd ed. New York:
Churchill Livingstone, 1994:475-93.**
15. Nelson DV, Novy DM. Psychological
characteristics of reflex sympathetic dystrophy
versus myofascial pain syndromes. Reg Anesth 1996;21(3):202-8.
16. Pilowsky I, Barrow CG. A controlled
study of psychotherapy and amitryptiline used individually
and in combination in the treatment of chronic intractable,
psychogenic pain. Pain 1990;40:3-19.
17. Rosen NB. The myofascial pain
syndromes. Phys Med Rehabil Clin North Am 1993;4:41-63.
18. Schwartz LL. Temporomandibular
joint pain - treatment with intramuscular infiltration
with tetracaine hydrochloride: a preliminary report.
NY State Dent J 1954;20:219-23.
19. Simons DG. Myofascial pain syndromes:
where are we? where are we going? Arch Phys Med
Rehabil 1988;69:207-12.
20. Simons DG. Symptomatology and
clinical pathophysiology of myofascial pain. Schmerz
5 1991;(suppl 1):529-37.
21. Simons DG. Referred phenomena
of myofascial trigger points. In: Vecchiet L, Albe-Essard
D, Lindblom V, Glamberardino MA, editors. New trends
in referred pain and hyperalgesia. New York: Elsevier
Science, 1993:341-57.
22. Skootsky SA, Jaiger B, Oye RK.
Prevalence of myofascial pain in general internal
medicine practice. West J Med 1989;151:157-60.
23. Steindler A. The interpretation
of sciatic radiation and the syndrome of low-back
pain. J Bone Joint Surg 1940;22:28-34.
24. Travell J. Mechanical headache.
Headache 1967 Apr; 7(1): 23-29.
25. Travell JG, Rinzler S, Herman
M. Pain and disability of the shoulder and arm:
treatment by intramuscular infiltration with procaine
hydrochloride. JAMA 1942;120:417-22.
26. Travell JG, Simon DG. Dolor
y Disfunción Miofascial: El manual de los
puntos gatillo, Vol I. Ed Panamericana, 2001
27. Travell JG, Simon DG. Myofascial
pain and dysfunction: the trigger point manual.
Vol II. Baltimore: Williams & Wilkins, 1991.
28. Tschopp KP, Gysin C. Local injection
therapy in 107 patients with myofascial pain syndrome
of the head and neck. ORL J Otorhinolaryngol Relat
Spec 1996;58(6):306-10.
29. Wolfe F. When to diagnose fibromyalgia.
Rheum Dis Clin North Am 1994;20:485-501.
30. Wolfe F, Simons DG, Fricton
J, et al. The fibromyalgia and myofascial pain syndromes:
a preliminary study of tender points and trigger
points in persons with fibromyalgia, myofascial
pain syndrome and no disease. J Rheumatol 1992;19(6):944-51.
31. Wolfe F, Smythe HA, Yunus
MB, et al. American College of Rheumatology 1990
criteria for the classification of fibromyalgia:
report of the Multicenter Criteria Committee. Arthritis
Rheum 1990;33:160-72.
Dr. Luciano Juri
Volver a Principal |
Volver
a Artículos |
Volver
Arriba